De pest

De pest is een infectieziekte die van de 14e tot en met de 19e eeuw in Europa veelvuldig, bij vlagen epidemisch en zelfs pandemisch voorkwam en enorme aantallen slachtoffers maakte. De ziekte wordt veroorzaakt door de bacterie Yersinia pestis, bij sommigen ook bekend als pestbacil.

De meest voorkomende vormen van de pest zijn builenpest en longpest.

Men schat dat door de Zwarte Dood van 1347-1351 een derde deel van alle Europeanen, destijds enkele tientallen miljoenen, het leven liet.

In Nederland valt de ziekte onder categorie B1 van de infectieziektenwet.

Dat betekent dat binnen 24 uur na constatering door een arts of bij een gegrond vermoeden ervan, er melding moet worden gedaan bij een GGD.

De pest vormt voor medici geen probleem meer omdat de ziekte over het algemeen snel en effectief bestreden kan worden met behulp van verschillende goedkope antibiotica, zoals tetracycline en doxycycline.

Behalve op Antarctica en in Australië en Europa komt de pest nog steeds op alle continenten voor onder zwarte en bruine ratten en onder een aantal andere voor de pest vatbare zoogdieren (vooral knaagdieren).

Incidenteel raken mensen met de pest besmet.

Daarbij gaat het voornamelijk om arme landarbeiders en hun gezinnen, die in afgelegen dorpen in het zuiden van Afrika wonen, bijvoorbeeld in Zambia, Madagaskar en Malawi, of om mensen die in afgelegen en dunbevolkte delen van Azië wonen, bijvoorbeeld in Kazachstan, Kirgizië, Binnen-Mongolië en Nepal.

Zie de kaart aan de rechterkant voor een overzicht van de wereldwijde verspreiding van de pest.

De pest wordt veroorzaakt door een gram-negatieve bacterie, namelijk de Yersinia pestis, zo genoemd naar de Frans-Zwitserse arts Alexandre Yersin die de bacterie in 1894 kon identificeren tijdens een epidemie in Hong Kong.

De pest is het bekendste voorbeeld van een zoönose, een ziekte die van dieren op mensen wordt overgedragen.

Bij de pest gaat het om de overdracht door vlooien die met de bacterie besmet zijn.

Een andere besmettingsroute is door minuscule druppels die in de lucht zweven ten gevolge van hoesten of niezen van een besmet persoon.

Deze laatste infectie-methode is vooral van toepassing bij longpest.

De rattenvlo (Xenopsylla cheopsis) na een bloedmaaltijd.

Dit type vlo is de voornaamste vector bij de overdracht van de Yersinia pestis.

De overdracht van de builenpest gebeurt meestal via vlooien.

Dit werd voor het eerst beschreven door Paul-Louis Simond in 1898.

De vlo zuigt met het bloed van zijn gastheer de pestbacteriën op.

Na enkele dagen raakt de voormaag van de vlo verstopt door klontertjes van de zich vermenigvuldigende bacteriën.

Als de vlo vervolgens probeert bloed te zuigen lukt dit niet en injecteert ze geïnfecteerd bloed terug in de bijtwond en zorgt op die manier voor de infectie van de drager.

Bij de vlooien is het voornamelijk de rattenvlo of Xenopsylla cheopis die hiervoor verantwoordelijk wordt gehouden.

Deze soort komt met name voor bij de zwarte rat. Nochtans komt deze vlooiensoort in Europa niet voor, omdat het klimaat te koud is.

A.W. Bacot meent dat de mensenvlo of Pulex irritans, een kosmopolitisch levende vlooiensoort die ondanks zijn naam op een groot aantal gastheren leeft, voor de verspreiding in Europa verantwoordelijk was.

Hariette Chick en C. J. Martin denken dan weer aan de Nosopsyllus fasciatus (noordelijke rattenvlo) als de vlo die voor de pestinfecties in Europa verantwoordelijk zou zijn.

De verschillende vlosoorten hebben ook een verschillende vectoreffectiviteit.

De effectiviteit als vector is van een aantal factoren afhankelijk:

1. het infectiepotentiaal: hoeveel individuen van een vlooienpopulatie zuigen geïnfecteerd bloed op?

2. het infecteerpotentiaal: Hoeveel vlooien kunnen zelf een gastheer infecteren omdat hun spijsverteringskanaal geblokkeerd is?

3. het overdrachtpotentiaal: hoe dikwijls kan één vlo de infectie overdragen vooraleer ze zelf sterft of haar spijsverteringskanaal gedeblokkeerd raakt?

Men voerde een vectorindex in om de verschillende vlosoorten met elkaar te kunnen vergelijken en Xenopsylla cheopis werd daarbij als maatstaf gekozen.

De noordelijke rattenvlo (Nosopsyllus fasciatus) komt het dichtst in de buurt van Xenopsylla cheopis terwijl de mensenvlo, maar ook de kattenvlo en de hondenvlo weinig efficiënt blijken te zijn, omdat de blokkade van het spijsverteringskanaal bij die soorten zeldzaam is.

Georges Blanc en Marcel Baltazard kwamen bij een studie naar aanleiding van de pestepidemie van 1940 in Marokko tot de conclusie dat een overdracht van mens op mens mogelijk was.

Georges Girard verwierp deze stelling op basis van de studie van pestepidemieën in India, Senegal en Madagaskar en met zijn ervaring van de geringe effectiviteit van Pulex irritans, mensenvlo, als pestvector.

Hij hield het wel voor mogelijk dat het grote aantal mensenvlooien in Marokko het gebrek aan effectiviteit had gecompenseerd.

Andere onderzoekingen van de pest in Noord-Afrika toonden aan dat de ziekte niet werd overgedragen door de mensenvlo, ook al was die zelf geïnfecteerd.

Anderzijds stelde Atilio Macchiavello vast dat Xenopsylla cheopis, rattenvlo, niet voorkwam bij een pestuitbraak in Peru in 1946 in een gebied dat op een hoogte van 600 à 700 m gelegen was.

Robert Pollitzer en Karl F. Meyer kwamen dan tot het besluit dat de pestbacil kon overgedragen worden door vlooienbeten van vlooien waarvan de kaken en zuigwerktuigen waren besmet (mechanische overdracht) of door vlooien met een geblokkeerd spijsverteringskanaal (biologische overdracht).

In Noord-Amerika wordt de ziekte meestal overgedragen door de Oropsylla montana, hoewel bij deze soort geen blokkering optreedt.

Een belangrijke factor bij de overdracht van de ziekte is het aantal bacteriën die de vlo per beet injecteert.

Ole Jørgen Benedictow ging ervan uit dat het er ongeveer 25.000 waren, onderzoek met de PCR-techniek maakte het mogelijk vast te stellen dat het om 100.000 bacteriën gaat.

Het is aangetoond dat de pest bij meer dan 200 zoogdiersoorten kan optreden en dus zeker niet beperkt is tot ratten, waarmee de ziekte meestal geassocieerd wordt.

Zo is bijvoorbeeld ook pest vastgesteld bij honden en katten.

Naast de zwarte (Rattus rattus) en de bruine rat (Rattus norvegicus) zou ook de huismuis verantwoordelijk gehouden voor de uitbraak van een aantal pestepidemieën, zoals die in Zuidoost-Rusland van de jaren 20, die in Brazilië tussen 1936 en 1945 en de epidemie in Saigon van 1943.

Evenwel wordt gesteld dat de huismuis slechts een ondergeschikte rol speelt bij de overdracht van de pestbacterie, doordat in de muis de concentratie aan bacteriën onvoldoende groot wordt en bovendien de typische muizenvlo (Leptopsylla segnis) geen efficiënte vector is.

Ratten zijn altijd als de belangrijkste overdragers gezien.

Een voorbeeld daarvan was de epidemie in Bombay (Mumbai) in 1905.

Een onderzoekscommissie kon daar vaststellen dat de ziekte eerst toesloeg bij bruine ratten, vijf dagen later bij zwarte ratten en zijn hoogtepunt bij de mensen bereikte na nauwelijks een maand.

Pest komt in vier types voor: builenpest, longpest, pestsepsis en pestis minor.

Tijdens pandemieën kunnen alle vormen naast elkaar voorkomen, maar de meest voorkomende vorm is builenpest.

Bij onbehandelde builenpest kan longpest en/of dodelijke bloedvergiftiging ontstaan.

De incubatietijd bedraagt enkele uren tot zeven dagen. Daarna krijgt de patiënt koorts, spierpijn, hoofdpijn en een gevoel van vermoeidheid.

Binnen 24 uur na de eerste symptomen krijgt de patiënt pijn aan de lymfeklieren in de buurt van de vlooienbeet met vervolgens zeer pijnlijke lymfeklierzwellingen, die kunnen overgaan tot verettering. Als de patiënt niet behandeld wordt kan het hartritme toenemen (Tachycardie) en kan de patiënt verward en geagiteerd raken en een delirium doormaken.

Builenpest kent een hoge mortaliteit; zonder behandeling overleeft minder dan 40% van de geïnfecteerde personen.

De meeste sterfte vindt tussen de derde en vijfde dag na de eerste symptomen plaats.

De builenpest is met antibiotica effectief te behandelen indien de behandeling tijdig gestart wordt.

Longpest kan worden overgedragen door het inademen van kleine vochtdruppeltjes die de bacterie bevatten en die verspreid worden door hoesten en/of niezen van een al besmette patiënt. De bacterie Yersinia pestis belandt op die manier direct in de longen. In dat geval spreekt men van primaire longpest.

Als bij een builenpestpatiënt de bacillen via de bloedbaan in de longen terechtkomen, spreekt men van secundaire longpest.

Longpest heeft een zeer korte incubatietijd (3 uur tot 2 à 3 dagen) en verloopt zonder behandeling binnen 48 uur na de eerste symptomen meestal fataal.

De eerste symptomen zijn koorts, hevige hoofdpijn, een moeizame ademhaling en hoesten. Door de infectie ontwikkelt zich een longoedeem en de patiënt gaat bloed ophoesten.

Doordat het zuurstofgehalte van het bloed afneemt, is er vaak sprake van blauwe verkleuring van de lippen en nagels (cyanose).

Ook deze vorm van pest kan succesvol behandeld worden met antibiotica.

Pestsepsis is het gevolg van besmetting van de bloedbaan door de pestbacterie.

Deze besmetting kan rechtstreeks gebeuren door de besmetting van een open wond of optreden als complicatie van de builen- of longpest.

De bacteriën verspreiden zich met de bloedstroom door het hele lichaam.

De infectie resulteert in koorts, koude rillingen en hoofdpijn.

Ook bij deze vorm treden verwardheid en delirium op.

De patiënt toont alle symptomen van een zware bloedvergiftiging.

In het laatste stadium treden orgaanbloedingen en intracutane bloedingen (purpura, paarse plekken) op, wat de huid van het slachtoffer zwart doet lijken.

Dit leverde waarschijnlijk de ziekte de bijnaam zwarte dood op.

Deze vorm van de ziekte is bijna altijd dodelijk, tenzij vroegtijdig (binnen 24 uur) antibiotica worden toegediend.

Pestis minor is een milde variant van de ziekte, gepaard gaand met een lichte koorts en minder uitgesproken zwelling van de lymfeklieren.

De symptomen verdwijnen meestal zonder behandeling na een week.

De patiënt heeft hierdoor wel langdurige immuniteit tegen de bacterie opgebouwd en is daardoor beschermd tegen alle vormen van de ziekte.

De diagnose kan gesteld worden door het vaststellen van de aanwezigheid van de pestbacterie in het bloed of ander lichaamsvocht (secreties van de builen of opgehoest vocht). Het Frans-Madagaskisch team rond Suzanne Chanteau van het Institut Pasteur de Madagascar (IPM) heeft in 2003 een test ontworpen waarbij men in 15 minuten de antilichamen die zich ontwikkelen kan aantonen.

Voordien duurde het onderzoek veertien dagen.

Bij de 4000 pestgevallen die jaarlijks voorkomen is een snelle diagnose onontbeerlijk voor een succesvolle behandeling.

Mensen van wie het CCR5-gen gemuteerd is, door het ontbreken van 32 basenparen in het DNA, zijn resistent voor hiv.

Dit gen wordt CCR5 delta-32 genoemd.

Deze mutatie zou ook tegen pest beschermen.

Door de pestpandemieën in West-Europa en selectiemechanisme door sterfte zouden West-Europeanen vaker drager zijn van dit gen, waardoor ze meer kans hebben immuun te zijn tegen hiv.

Onderzoekers van het Scripps Research Institute hebben aangetoond dat muizen met het delta-32-gen niet immuun zijn tegen de pest.

Zij opperden dat er een andere ziekte in de middeleeuwen was, die ervoor zorgde dat delta-32 meer kans op voortbestaan in de populatie had, waarschijnlijk was deze ziekte de pokken.

Resistentie tegen de pest is onderwerp van onderzoek in de archeogenetica.

In 2011 werden de resultaten gepubliceerd van een studie die tot doel had de veroorzaker van de drie grote pandemieën, die hieronder worden beschreven, eenduidig vast te stellen, omdat tot op heden de onderzoekers het hierover niet eens konden worden.

De meeste microbiologen en epidemiologen zijn de mening toegedaan dat ook de eerste en de tweede pandemie veroorzaakt werden door de Yersinia pestis, die verantwoordelijk was voor de derde pandemie.

Hiervoor baseert men zich op DNA-analyses van tandresten van slachtoffers van die vroegere pandemieën, maar ook het antigeen kon geïdentificeerd worden in skeletten uit Frankrijk en Duitsland met immunochromatografie.

Ondanks deze resultaten gaat het debat nog steeds voort.

Men baseert zich hierbij op de theorie dat de snelle verspreiding bij de tweede pandemie niet in lijn gebracht kan worden met wat onomstotelijk werd vastgesteld bij de derde pandemie in India, namelijk dat alleen een rattenvlo met een geblokkeerd spijsverteringskanaal een andere gastheer kan infecteren en dat het ongeveer 30 dagen duurt voor die blokkering optreedt.

Niettemin heeft men recenter aangetoond dat overdracht van de bacterie ook kan gebeuren door een beet van een vlo waarvan het spijsverteringskanaal niet geblokkeerd is.

Deze studie tracht door een combinatie van DNA-analyse en antigeenanalyse van skeletten uit verschillende plaatsen in Europa deze discussie op te lossen.

De studie bevestigt vroeger onderzoek dat de veroorzaker van de zwarte dood Yersinia pestis was, maar er werd vastgesteld dat het genotype van skeletten uit Bergen op Zoom verschillend was van skeletten uit Frankrijk en Engeland die eveneens werden onderzocht.

De onderzoekers leidden hier uit af dat de besmetting van Bergen op Zoom niet via Frankrijk of Engeland gebeurde, maar via Amsterdam, Friesland en Noorwegen.

Bovendien kon men vaststellen dat de bacterie die de derde pandemie veroorzaakte een afstammeling zou zijn van de bacterie uit Bergen op Zoom.

De waarschijnlijkste verklaring voor deze vaststellingen is dat Europa door twee varianten van Yersinia pestis werd besmet, één die oprukte vanuit het zuiden van Europa en de andere die van Noorwegen of de Hanzesteden kwam.

De Pest in Phrygië, door Marcantonio Raimondi, naar Rafaël, 16de eeuw.

Jarenlang heeft men zich de vraag gesteld of de ziektes die pest genoemd werden, en die tot in de 19e eeuw Europa geteisterd hebben, veroorzaakt werden door de Yersinia pestis-bacterie.

Critici van deze stelling voerden aan dat de verspreidingssnelheid van de ziekte in het India van vandaag sterk verschillend is met wat wij weten over de ziekte in de middeleeuwen.

Slechts door vergelijkende analyses over heel Europa, van de resten van pestslachtoffers uit die tijd, met PCR en immunochromatografie, kon recent vastgesteld worden dat de pestepidemieën die Europa troffen in 1347 door twee varianten van Yersinia pestis veroorzaakt werden, waarvan de gevaarlijkste versie uitgestorven lijkt.

Het woord pest stamt af van het Latijnse pestis dat zoals het Griekse loimós plaag betekent, met als bijbetekenis ongeluk, verderf, verderfelijk persoon of zaak, lijden en hongersnood. Antieke teksten, van het Gilgamesj-epos, de Ilias tot de Bijbel, gebruiken dan ook voor alle grote plagen of epidemieën het woord pest.

Veel van de middeleeuwse beschrijvingen van epidemische ziektes kunnen dus even goed over pokken, cholera, mazelen en vlektyfus gegaan zijn als over pest.

Ook de beschrijving van Galenus van de Antoninische pest, waarvan ook keizer Marcus Aurelius in 180 n.Chr. het slachtoffer werd, komt beter overeen met de zwarte pokken dan met de builenpest of longpest.

Arabische artsen hebben de pest beschreven als Ta un. Avicenna gaf als voornaamste symptomen het optreden van builen in de schaamstreek, onder de oksels en achter de oren.

Het middeleeuwse beeld en tot aan het begin van de nieuwe Tijd werd volledig bepaald door de leer van de humores, ontwikkeld door Hippocrates en verder uitgebouwd door Claudius Galenus .

Zo zegt bijvoorbeeld het boek Epidemieën van het Corpus Hippocraticum dat “De koorts die bij klierknobbels optreedt boosaardig is, maar de builen die door de koorts veroorzaakt worden zijn nog erger als ze tegelijkertijd met het begin van de hitsige koorts verdwijnen”.

De vroegere diagnoses gaan uitsluitend uit van uitwendige kenmerken, wat er toe leidde dat totaal verschillende ziektes toch allemaal als pest gediagnosticeerd konden worden, zolang de uiterlijk kenmerken min of meer klopten.

Tot de 18e eeuw werd de pest niet als eenduidige ziekte met een eenduidige oorzaak erkend.

Voorbeeld van hoe moeilijk het is om retrospectief diagnoses vast te stellen van een ziekte, is een recent onderzoek van patiënten die als diagnose difterie kregen en in ¼ tot ⅓ van de gevallen was de diagnose foutief op basis van middeleeuwse ziektebeschrijvingen.

Sommige demografische studies naar de pestepidemieën in de middeleeuwen leidden tot de conclusie dat de middeleeuwse pest niet dezelfde ziekte kon zijn als de moderne pest.

Deze conclusie steunt op de hypotheses dat pest zich in de middeleeuwen op dezelfde manier verspreid en gedragen had als bij de epidemie in 1890 en dat het middeleeuwse ziektebegrip gelijk is het moderne ziektebeeld kan.

Een goed voorbeeld van verwarring in ziektebeelden is de beschrijving van een pestepidemie in IJsland en Noorwegen in 1378/1379.

De Noorse omschrijving was „bolna sott“ of „bólusótt“ in het IJslands en dit werd in de vroege nieuwe tijd als pokken vertaald. Maar de pokken die door variola major veroorzaakt worden, komen in Europa pas voor sinds het begin van de 16e eeuw, nadat de bacterie door frequente contacten met Afrika en China was ingevoerd.

Men neemt nu aan dat tot dan in Europa slechts de variant variola minor circuleerde en het orthopoxvirus vaccinia (koepokken).

Beide stammen waren veel minder virulent en konden geen dodelijke epidemieën veroorzaken.

Artsen van de vroege nieuwe tijd hadden grote moeite met onderscheid te maken tussen pokken, windpokken en mazelen.

Anderzijds is het best mogelijk dat ook variola minor in een geïsoleerde en gesloten gemeenschap, met een sterk verspreid levende bevolking, een verhoogde mortaliteit kan gehad hebben omdat de ouders geen immuniteit hadden kunnen opbouwen.

Hieruit blijkt duidelijk hoe het moeilijk is de IJslandse annalen te interpreteren.

Het beste wat we er kunnen van maken is dat „Bólna sótt“ moet opgevat worden als een ziekte die builen of duidelijke huidletsels veroorzaakte, zo dat zowel pokken, mazelen als pest kunnen bedoeld zijn.

In de zomer van 1652 was er in Kopenhagen een epidemie van een ziekte die door de toenmalige bekende arts Thomas Bartholin Koude koorts werd genoemd. Bartholin en zijn familie werden zelf ook besmet en hij schreef een middel voor dat hij “unicornu groenlandicum” noemde, en ze genazen snel.

De ziekte is voor moderne onderzoekers moeilijk te duiden.

Sommigen denken aan malaria, maar dat klopt dan weer niet met de beschrijving van Bartholin die zei dat de ziekte zich verder ontwikkelde tot buikloop en dysenterie, wat bij malaria niet het geval is. Het medicijn dat Bartholin voorschreef was waarschijnlijk narwalhoorn en blijkbaar genas Bartholin ervan.

In de 17e eeuw werden ziektes met grote stelligheid gediagnosticeerd, maar die diagnoses zijn naar de huidige stand van zaken in de taxonomie en nosologie zeer twijfelachtig.

In veel gevallen is het moeilijk na te gaan of het ziektebeeld of de beschrijving ervan in de loop van de tijd gewijzigd is.

De Engelse zweetziekte is daar een voorbeeld van.

Ze kwam voor tussen 1481 en 1551 en werd gezien als een specifieke kwaal met klaar afgelijnde symptomen, maar tot op heden heeft men niet kunnen vaststellen over welke ziekte het ging.

Pas in 2011 kon men met zekerheid vaststellen dat Yersinia pestis de oorzaak geweest was van de pest in de middeleeuwen.

Al daarvoor hadden onderzoekers het DNA van Yersinia pestis teruggevonden bij het onderzoek van tanden uit de 14e eeuw, gevonden in Montpellier, maar andere onderzoekers hadden bij tandonderzoek van materiaal uit dezelfde periode geen DNA kunnen terugvinden.

Men moet bij dit onderzoek rekening houden met het feit dat de pestbacil pas in de tandwortel kon geraken als ze opgenomen was in de bloedbaan en als de patiënt na deze bloed vergiftiging nog voldoende lang leefde om toe te laten dat de bacterie zich in het wortelkanaal vestigde.

Bij mensen die niet aan de bloedvergiftiging door de pestbacterie waren gestorven kon men de bacterie dus ook niet in het wortelkanaal terugvinden.

O. G. Moseng wijst er bovendien op dat de pestbacterie een zeer flexibel organisme is en dat de bacterie dus niet noodzakelijk identiek is in tijd en ruimte.

De pestbacterie in de late middeleeuwen was niet noodzakelijk dezelfde bacterie die op het einde van de 19e eeuw in Indië voorkwam.

Een andere methode om Yersinia pestis op te sporen bestaat erin om niet naar de bacterie zelf te zoeken maar naar antilichamen die door de zieke werden aangemaakt.

Het voordeel hiervan is dat men niet beperkt is tot tanden, maar de antilichamen in alle stoffelijke resten kan terugvinden.

Nadeel is dat opnieuw niet zeker kan vaststellen of de stammen van toen met de huidige kunnen vergeleken worden en de aanwezigheid van antilichamen wil niet zeggen dat de persoon is gestroven aan pest.

Met het eerste grootschalige genoomanalyse van 1000 monsters van Yersinia pestis werd duidelijk dat de eerste pathogene stammen waarschijnlijk in China of Rusland zijn ontstaan en kon men verbanden leggen tussen de verspreiding met de handel langs de zijderoute, de expedities van Zheng He en de derde pandemie van 1894.

In 2011 ten slotte hadden Bos, Schuenemann en anderen de gelegenheid om het genoom te onderzoeken van pestbacillen die afkomstig waren van lijken opgegraven in Londen.

Uit vergelijking met andere bekende stammen bleek dat de Londense variant verwant was aan de oudste stammen uit China.

Hieruit kan men afleiden dat de middeleeuwse epidemie vanuit Azië naar Europa kwam, maar het betekent ook dat eventueel oudere stammen van vorige epidemieën uitgestorven zouden zijn, want alle nu bekende stammen zijn afkomstig van de bacterie uit de middeleeuwen.

In de middeleeuwen en in de nieuwe tijd, tot ver in de 19e eeuw, werd de vraag naar de pestverwekkers niet gesteld.

Men was ervan overtuigd dat miasma — kwade ongezonde dampen waaraan het ontstaan van ziektes werd toegeschreven — en bijzondere constellaties van de planeten de oorzaak van de ziekte waren, in zo verre het niet als een straf van God werd gezien.

In 1656 ontdekte Athanasius Kircher dat in het bloed van pestpatiënten kleine levende wezens waren terug te vinden.

Wat hij gezien heeft waren geen pestbacillen, de microscopie was in die tijd nog niet voldoende geëvolueerd om dit mogelijk te maken, maar waarschijnlijk leukocyten, maar hij kwam dicht in de buurt.

Zijn waarnemingen werden snel bevestigd door andere onderzoekers, zoals Giovanni Borelli die bij pest, pokken en andere ziektes hetzelfde kon vaststellen. Carolus Linnaeus stelde dat deze wormpjes, die dikwijls met mijten werden vergeleken, een cyclus van eten, slapen en zich voortplanten hadden, waarmee hij de paroxismale (optredend met aanvallen of opstoten) aard van de ziektes verklaarde.

Deze ontdekkingen hadden geen invloed op de praktische behandeling van de ziekten.

In het algemeen nam men aan dat de bruine rat slechts vrij laat naar Noord-Europa kwam.

In Engeland werd ze niet voor 1727 gemeld en in Parijs niet voor 1753, maar men mag niet buiten beschouwing laten dat de taxonomie zich pas in de 18e eeuw begon te ontwikkelen.

De naam Rattus rattus voor de zwarte rat of huisrat werd pas in 1758 door Carolus Linnaeus toegekend, maar dat betekent natuurlijk niet dat ze voordien niet voorkwamen.

Men vermoedde zelfs dat de verspreiding van de bruine rat in Europa het einde van de cycli van pestepidemieën heeft ingeleid, doordat hij de algemeen aanwezige zwarte rat heeft verdrongen.

De huisrat leeft meer in huis, ook de klassieke scheepsrat was een zwarte rat, terwijl kelders en riolen de habitat van de bruine rat zijn.

Deze thesis is dan ook voor kritiek vatbaar.

De historicus Vasold, die zich veel met de problematiek van de pest heeft beziggehouden, schrijft dat de uitbraak van een pestepidemie in Moskou in 1771 samenviel met een periode dat er alleen bruine ratten voorkwamen.

Men heeft dikwijls gesteld dat er in Europa in de middeleeuwen niet voldoende ratten aanwezig waren om de epidemieën te veroorzaken en dat het dus geen pest geweest was maar miltvuur, maar dat wordt tegengesproken door de klimatologische omstandigheden en de snelheid waarmee de ziekte zich verspreidde.

In 1941 publiceerden de onderzoekers Blanc en Baltazard van het Pasteur-Instituut een studie over een nieuw verspreidingsmodel van de pestbacil, waarbij de mensenvlo als drager werd gebruikt. Omwille van de oorlogssituatie werd dit onderzoek niet bekend in de Angelsaksische landen waar men zich baseerde op het werk van Fabian Hirst.

De studie van Hirst was gebaseerd op waarnemingen in Colombo in Sri Lanka en studies van na 1934 werden in dit werk grotendeels buiten beschouwing gelaten, maar dit werk werd wel de voornaamste bron van onderzoekers naar alternatieven voor de pestverspreiding zoals Shrewsbury, Twigg, Scott, Duncan en Cohn.

Vandaag wordt het noodzakelijke verband tussen pest en ratten niet langer aangenomen.

Vanwege het ontbreken van ratten in tekst en beeldmateriaal uit de middeleeuwen trok David E. Davis de conclusie dat ratten in de middeleeuwen weinig voorkwamen en hoewel hij 15 vondsten van rattenbeenderen uit de 11e tot de 15e eeuw in Engeland kon aantonen, bleef hij erbij dat de ratten onmogelijk verantwoordelijk geweest konden zijn voor de verspreiding van de ziekte.

Volgens hem was er pas na 1450 sprake van een voldoend grote rattenpopulatie en hij accepteerde de ratten maar als drager voor de epidemieën van 1666 in Milaan en Londen. Voordien was volgens hem de ziekte overgedragen van mens op mens.

Toch vindt men hier en daar berichten over ratten in middeleeuwse bronnen. Ook Avicenna had al opgemerkt dat de pest werd voorafgegaan door een rattensterfte, maar zonder het verband te leggen. In zijn Quanun al-Tibb schreef hij dat voor pestepidemieën ratten en andere dieren tevoorschijn komen die wel dronken lijken.

Gelijkaardige opmerkingen van andere Arabische artsen zijn niet bekend, maar aansluitend op Avicenna zien we een gelijkaardig verhaal bij Johannes Filius Mesué, dat muizen en reptielen zich laten zien en sterven.

Een anonieme Italiaanse kroniekschrijver meldt eveneens een rattenplaag bij een pestepidemie in Arsizio tussen Como en Milaan in 1630.

De teksten uit de middeleeuwen over dit onderwerp zijn eigenlijk onvoldoende bestudeerd.

De pest komt in middeleeuwse geschriften pas na de epidemieën van de 14e eeuw regelmatig aan bod.

Merkwaardig is dat het gedrag van de dieren die onder de grond leven zoals muizen, ratten, mollen en slangen niet aan de pest werd toegeschreven maar aan bodemvervuiling.

Het gedrag van dieren dat werd gerapporteerd is bovendien voornamelijk van Avicenna gekopieerd en niet van eigen waarneming afkomstig.

Voor het ontstaan en de verbreiding van een pestepidemie moest de rattenpopulatie trouwens niet erg groot zijn en de besmetting hoeft niet telkens van buiten de kolonie te komen.

Er waren regelmatig terugkerende pestuitbraken van korte duur.

Een periode van enkele jaren met veel sterfte werd meestal gevolgd door een relatief lange pestvrije periode.

Om dit te beschrijven werd het begrip metapopulatie ingevoerd.

Een metapopulatie is een groep van rattenkolonies die met elkaar in verbinding staan, bijvoorbeeld in een dichtbevolkte stad kan men voor gans de stad van een metapopulatie spreken.

Wiskundige modellen tonen aan dat de pest onder ratten jarenlang aanwezig kan blijven, tot een infectieniveau bereikt wordt waar de rattenpopulatie zich niet voldoende snel kan reproduceren en de rattenvlooien gaan uitzwermen naar mensen en zo een pestepidemie in gang zetten.

Builenpest kon dus in een relatief kleine rattenpopulatie lange tijd overleven, een metapopulatie van 50.000 ratten kan jarenlang een pestreservoir vormen, ook als afzonderlijke kolonies ondertussen uitsterven.

Volgens de modellen is 6000 ratten per vierkante kilometer voldoende.

Havensteden waren dus voorbestemd pestreservoirs te vormen en met de scheepsvracht de ratten gemakkelijk over grote afstanden te verspreiden.

Recent archeologisch onderzoek leidde tot nieuwe inzichten: uit 143 vondsten uit de periode tussen de 9e en de 15e eeuw bleek dat er vele grote rattenpopulaties bestonden.

Bij de helft van de vondsten ging het om 9 ratten per vondst en 20% van de plaatsen vertoonde een populatie van tien of meer ratten.

Twaalf van de belangrijkste populaties stammen uit de dertiende eeuw en later.

Op grond van deze resultaten kan men aannemen dat de pest in de late middeleeuwen en in de vroege Nieuwe Tijd wel degelijk van rattenpopulaties uitging.

Aangezien ratten zich zelden over meer dan een paar honderd meter verplaatsen, moet men aannemen dat de ziekte zich met het goederentransport heeft verspreid.

In 2015 werd geopperd dat mogelijk ook gerbils uit Centraal-Azië een rol speelden bij de verspreiding van de pestbacterie.

In goede jaren voor gerbils deden ook de met de bacterie besmette vlooien van deze knaagdieren het goed. Uit het onderzoek blijkt dat enkele jaren na die goede periodes voor gerbils de pest opdook in Europese havensteden, mogelijk via de zijderoute, en zich zo kon verspreiden over het continent.

Bij opgravingen uit de periode van de vroege steentijd tot de zestiende eeuw werden vooral mensenvlooien gevonden.

Hondenvlooien en kattenvlooien werden ook aangetroffen en enkele exemplaren van de rattenvlo in vondsten uit de Romeinse tijd.

De rattenvlo (Xenopsylla cheopis), die voor de pestepidemie in de 19e eeuw in India verantwoordelijk was, werd nergens aangetroffen.

Op basis hiervan sluiten sommige onderzoekers de rattenvlo uit als de verspreider van de epidemie in de middeleeuwen en zijn ze geneigd aan te nemen dat de zeer veel voorkomende mensenvlo hiervoor verantwoordelijk was.

Dit kadert met recent onderzoek, maar het blijft een omstreden stelling.

De meeste onderzoekers gaan er tegenwoordig van uit dat het bij de epidemieën die in de Oudheid de gebieden rond de Middellandse Zee getroffen hebben voor 541, niet om de pest ging, hoewel enkelen het mogelijk achten dat de ziekte ook daarvoor al gelokaliseerd voorkwam.

In 2011 kon men voor het eerst het genoom van een pestverwekker uit 1349 volledig reconstrueren.

De genetische informatie die men bekwam uit onderzoek van menselijke resten van een pestkerkhof in Londen toonde dat deze middeleeuwse variant van de bacterie de voorloper was van alle nog bestaande varianten.

De geleerden besluiten daaruit dat de oorsprong van de pest in Oost-Azië lag in de dertiende of veertiende eeuw.

Vroegere uitbraken van de ziekte zoals de Justiniaanse pest zijn ofwel van een andere aard geweest, ofwel de verwekker is volledig uitgestorven.

In de Griekse mythologie werd de pest veroorzaakt door pestpijlen afgeschoten door de goden.

Zo veroorzaakte Apollo de pest in het Griekse legerkamp voor Troje.

Het verband tussen pijlen en pest leidde er trouwens toe dat de heilige Sebastiaan een van de zes pestheiligen werd.

De epidemie die in Athene woedde van 430 tot 426 v.Chr. wordt al sinds vele jaren bestudeerd en becommentarieerd.

Van deze zogenoemde Attische plaag of de pest van Thucydides werd lang aangenomen dat het om pest of pokken ging, maar vandaag wordt dat sterk betwijfeld omdat Thucydides de typische symptomen van de ziekte, zoals builen en zwarte vlekken, niet beschreef.

Op basis van de karakteristieken die hij wel beschreef kan men er geen hedendaagse ziekte mee vereenzelvigen.

Bij nieuwe opgravingen in 1994/1995 onder de leiding van archeoloog Effie Baziotopoulou-Valavani en onderzoeken door Manolis Papagrigorakis en zijn medewerkers ontdekte men dat Salmonella (Salmonella enterica serovar Typhi) de oorzaak moet geweest zijn.

Wat de oorzaak ook geweest is, de epidemie leidde tot een dramatische terugloop van de bevolking en een volledige ineenstorting van het sociale en economische verband en van de militaire slagkracht van de stad.

Hoewel artsen en bestuur machteloos waren, kondigde men wel voortdurend maatregelen af. Deze waren gebaseerd op verkeerde veronderstellingen, maar dat zou pas achteraf blijken.

Zo moest in Amsterdam in 1534 aan elk huis waar iemand aan de pest overleden was, zes weken lang een bos stro worden gehangen.

Op die manier konden voorbijgangers zien dat in dat huis pest heerste en het huis mijden.

In 1602 werden pruimen, spinazie en komkommers verboden net als het bewaren van de bladeren van wortels en radijzen, omdat men dacht dat de besmetting daarop het meest hechtte.

Ook het al eerder genoemde branden van pek en kruiden en het branden van zwavel in een vuurkorf had geen enkele zin.